历史不会重演，但总是惊人的相似。2003年非典（SARS）爆发，时隔17年的2020年，新型冠状病毒（2019-nCoV）疫情严峻。2019年底，武汉开始出现新型病毒性肺炎，是近20年来冠状病毒（Coronaviruses CoVs）大家族成员中的第三次从动物到人类所引起的爆发性传播。
冠状病毒是大型有包膜的正链RNA病毒，可分为4个属型：α、β、δ和γ，其中已知α和β型冠状病毒感染人类。2019 -nCoV 属于 β 属新型冠状病毒，其基因特征与 SARS-CoV 和 MERS-CoV 有明显区别。
研究人员发现，与SARS病毒相比，在2019-nCoV的spike基因（编码S-蛋白）中，与宿主即人体ACE2（血管紧张素转化酶）蛋白结合的5个关键氨基酸有4个发生了变化。但变化后的氨基酸，却整体性上非常完美的维持了SARS病毒S-蛋白与ACE2蛋白互作的原结构构象。这些特征对于预测2019-nCoV传播和大流行的发展趋势可能具有重要的帮助。
在2006年ScienceDirect期刊上发表的一篇题目为《Interferon-γ and interleukin-4 downregulate expression of the SARS coronavirus receptor ACE2 in Vero E6 cells》论文中，分析并讨论了干扰素 （IFN） 抑制严重急性呼吸综合征冠状病毒 （SARS-CoV） 的复制，可能对SARS治疗有价值。在这项研究中，证明了用能够产生白细胞介素-4（IL-4）的Vero E6细胞的治疗作用能够降低这些细胞对SARS-CoV感染的敏感性。与IFN相比，IL-4在SARS-CoV感染后立即施用时没有表现出抗病毒活性，这表明IL-4在SARS-CoV复制周期的早期发挥作用。事实上，IL-4处理以后的细胞不但能够降低重组的SARS-CoV棘刺蛋白（S蛋白）与Vero E6细胞的结合，而且细胞也能增加IFN-γ的释放。与这些观察结果一致，IL-4和IFN-γ能够下调细胞表面的血管紧张素转化酶2（ACE2）的表达，也就是SARS-CoV的受体。除了ACE2细胞表面的表达减少外，使用这些细胞因子治疗后，ACE2 mRNA水平也有所下降。研究结果表明，IL-4和IFN-γ通过降低ACE2的调节部分抑制了SARS-CoV的复制。
论文示图：
Fig.1.Susceptibility of Vero E6 cells to SARS-CoV or HSV-1 infection after treatment with TNF-α（A）,IFN-γ（B），IFN-γ combined with TNF-α（C）or IL-4（D）.Triangle-shaped symbols represent SARA-CoV and rectangular symbols represent HSV-1.The left Y-axis indicates the number of infected cells per well after HSV infection，while the right Y-axis represents the number of infected cells per well after SARS-CoV（SCV）infection.Error bars indicate standard errors.
Fig.2.Influence of cytokinetreatment on ACE2 expression.ACE2 expression was determined after treatmentwith 10 ng/ml IL-4（A）,IL-4 preincubated with a neutralizing antibody（B），10ng/ml IFN-α（E），all at 48h.Vero E6cells were incubated for 96 h in the presence of 10ng/ml IFN-γ combined with10ng/ml TNF-α（F）.HLA-A,B,C expression on Vero E6 cells after treatment with 10ng/ml IL-4（G）or IFN-γ combined with TNF-α（H）.Dotted linerepresent cytokine-treated cells,while thick lines represent mock-treatedcontrol cells.The shaded areas represent background staining.
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